Начальный кариес (кариес в стадии пятна)

/ Начальный кариес (кариес в стадии пятна). Доклад

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости — слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) — фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри — и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 — 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном — трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1—2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

2. Подповерхностная зона («тело» поражения) — это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 — 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 — 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации — прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 — 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло — коричневое, коричневое и черное пятно.

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это — прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де— и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно—коричневое, черное), особенно большого размера, — наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.

Диагностика начального кариеса

Нa доступных осмотру поверхностях зубов диагностика осуществляется, в основном, методом витального окрашивания 1—2% раствором метиленового синего и последующего сравнения окрашенного участка с эталоном шкалы синего цвета (обычно 10 оттенков). О степени поражения судят по интенсивности окрашивания пораженного участка. На контактных поверхностях начальный кариес можно диагностировать с помощью трансиллюминации (метод при котором появляется тень в области пятна при прохождении через зуб пучка света).

В УФ-излучении в области пятна наблюдается гашение люминесценции (здоровая ткань ткань зуба люминесцирует).

Наиболее точно оценить потери минеральных компонентов позволяют метод определения омического сопротивления эмали и метод светорассеяния. Однако два последних метода используются, в основном, в научных исследованиях, так как требуют специального оснащения. Все методы диагностики начального кариеса следует проводить после того как поверхность эмали будет тщательно очищена и высушена струей воздуха.

Диф.диагностика проводится с начальными формами гипоплазии и флюороза. Учитываются следующие данные: время возникновения поражений, их динамика, локализация, число и цвет, результаты зондирования, размер и форма, размягчение, способность поглощать краситель, гигиенический статус, условия жизни.

Лечение начального кариеса

Лечение начального кариеса в стадии белого пятна направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, кариозные пятна, проявляющиеся деминерализацией эмали, могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Указанный процесс называется реминерализацией эмали. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы кальция, фосфора и фтора, в качестве основы реминерализующих средств целесообразно применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих растворах не должна превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип реминерализующей терапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Основным условием для проведения такого лечения является сохранение органического (белкового) матрикса эмали. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Не только в период развития эмали, но и в период прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Кальций способствует ускорению осаждения в эмали фтора в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационно или с помощью электрофореза (что наиболее эффективно), вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в не разрушившихся кристаллах апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов и оседание в ее поверхностном слое постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом предложен ряд реминерализующих растворов, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Наиболее доступный из них — 10% раствор кальция глюконата, который успешно применяется для лечения очаговой деминерализации. Методика лечения. С поверхности зуба тщательно удаляют зубной налет механическим способом, обрабатывают 2 — 3% раствором перекиси водорода, изолируют от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или ватным тампоном. Затем на участок деминерализации эмали на 15 — 20 мин накладывают тампон, смоченный 10% раствором кальция глюконата. Желательно каждые 4 — 5 мин менять тампон или пипеткой добавлять новую порцию кальция глюконата. В третье посещение после аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и тут же на 2 — 3 мин накладывают тампон, смоченный 2 — 4% раствором натрия фторида. Вместо натрия фторида можно поверхность зуба покрыть фторлаком. После процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15 — 20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Более сложным является специальный реминерализующий препарат ремодент, который имеет следующий примерный состав (%): кальция 4,35; фосфора 1,36; магния 0,15; калия 0,2; натрия 16; хлора 30; органических веществ 44. Марганец, железо, цинк, медь и другие микроэлементы находятся в следовых количествах. Аппликации ремодента в виде 2 — 3% водного раствора проводят по следующей методике. Тщательно очищают поверхности зубов, изолируют их от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или тампонами. Затем на поверхность пораженных зубов на 15 — 20 мин накладывают ватный тампон, пропитанный раствором ремодента. В течение процедуры тампон 2 — 3 раза увлажняют новой порцией раствора. Аппликации проводят 2 раза в неделю. После аппликации не рекомендуется полоскать рот, пить и принимать пищу в течение 2 ч. Курс лечения 10—12 процедур.

Наряду с реминерализующей терапией обязательным условием успешного лечения очаговой деминерализации является хороший и регулярный гигиенический уход за полостью рта. Врач должен контролировать гигиеническое состояние. Кроме того, следует ограничить прием сладостей и кислых продуктов, нельзя длительно держать их в полости рта.

Результаты лечения оценивают визуально или при помощи окрашивания очага поражения метиленовым синим. Полное исчезновение пятна (пятен) и восстановление нормального блеска эмали свидетельствуют о высокой эффективности лечения. Благоприятным считается уменьшение размера пятна или интенсивности окрашивания. Неблагоприятным исход лечения считается в случае, если степень деминерализации не уменьшилась; интенсивность окрашивания метиленовым синим после лечения осталась прежней; в дальнейшем в центре очага поражения может появиться дефект эмали.

Важно правильное определение сроков проведения и количества повторных курсов реминерализующей терапии. В каждом отдельном случае вопрос решается индивидуально. Критерием является течение кариозного процесса, о чем судят по количеству очагов деминерализации. При наличии большого числа очагов деминерализации повторный курс проводят через 3 — 4 мес. Если очаги поражения одиночные, то курс лечения повторяют через 6 мес. Наиболее надежным критерием при решении вопроса о необходимости проведения реминерализующей терапии является увеличение степени деминерализации, что определяется повторным окрашиванием ранее реминерализованного участка.

В качестве реминерализующих средств чаще всего используют 10% раствор глюконата кальция, 3% растовор ремодента, 2% раствор фторида натрия, гель, содержащий 1% фтор в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН 6,5-7,5 и 5,5; гель эльмекс, флюодент, флюокаль; различные фтористые лаки и т.д.

В настоящее время также применяется метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция с средним диаметром частиц 50 ангстрем и имеющего значительно более высокую растворимость в порах зоны размягчения. Согласно теории разработчиков метода глубокого фторирования, при обработке эмали простыми фторидами, такими, как фтористый натрий не происходит адекватной реминерализации. Обработка эмали этими солями, входящими в состав лаков или гелей, приводит к химической реакции с эмалью и образованию относительно крупнокристаллического фтористого кальция, который свободно лежит на поверхности эмали. Из-за его очень малой растворимости концентрация насыщения ионов на поверхности эмали составляет 10 в минус третьей степени мол/л, этого, в принципе, достаточно для начала реминерализации, однако поскольку эти кристаллы свободно располагаются на поверхности эмали, они быстро удаляются при абразии или полоскании ротовой полости. Внутрь пор размягчения кристаллы не проникают, так как намного превышают диаметр входа воронки. Действие этих фторидов поэтому слишком слабое и кратковременное, чтобы достаточно эффективно стимулировать процесс реминерализации.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. В дальнейшем фторо-силикатный комплекс спонтанно распадается с образованием кристаллов фтористого силиката и полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фтористого кальция лежат в глубине пор в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах. При этом образуется апатит, явно обогащенный фтором, который в случае интактности керативных волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света (около 5000 ангстрем). Таким образом возникают известные меловые пятна. При еще существующих кератиновых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализационного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен. В результате проведенных исследований отмечено существенное отличие действия глубокого фторирования эмаль-герметизирующим препаратом с гидроокисью меди-кальция от локального фторирования фторирующим препаратом на основе фторида натрия или кальция.

Лекарственный электрофорез – метод с применением постоянного тока и связан со способностью сложных веществ диссоциировать на ионы, что позволяет вносить их в ткани.

Накапливаясь в тканях, вещества создают депо с повышенной локальной концентрацией ионов.

Используется раствор глюконата кальция (вводится с анода). Активный электрод с турундой с лекарством помещается на эмаль, а пассивный фиксируется на предплечье.

Сила тока – 3 мкА, длительность – 5 минут. Курс – 10 процедур, каждый день или через день.

Пигментированные пятна подлежат оперативному лечению. Светло-коричневое пятно удаляют алмазным бором с последующим применением метода адгезивного пломбирования (композиты).

Темно-коричневое пятно требует оперативной обработки твердых тканей и пломбирования как при среднем кариесе.

В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется также гелий-неоновый лазер. Его свет способен активизировать ферментную систему пульпы зуба, повышать эффективность противокариозных средств, активно влиять на проницаемость эмали, снижая растворимость ее поверхностного слоя, повышать плотность поверхностного слоя эмали, активизировать все защитные механизмы.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку: